Причины возникновения и лечение В12 дефицитной анемии

Анемия В12-дефицитная, или, как ее еще называют, пернициозная, мегалобластная, это злокачественное малокровие, которое характеризуется значительным снижением уровня гемоглобина и эритроцитов в крови. Основная причина развития патологии заложена в одном из ее названий, то есть заключается в недостатке поступления или неправильном усвоении витаминов В12 и В9 (фолиевой кислоты). Это приводит к изменениям в костном мозге и нервных структурах.

Причины развития заболевания

Не существует основной причины, вызывающей мегалобластную анемию. Это могут быть патологические процессы, развивающиеся у данного человека. Болезнь может быть обусловлена неправильным образом жизни. Рассмотрим основные предпосылки возникновения заболевания.

Часто к данному состоянию приводит недостаток витаминов, поступающих в организм с пищей. Например, нехватка В12 и фолиевой кислоты развивается при отсутствии в рационе мяса, молочных продуктов и яиц. Нередко данная патология выявляется у матерей-вегетарианок в период вскармливания младенцев.

Иногда причиной В12-дефицитной анемии может стать нарушение процессов всасывания в кишечнике химических веществ, что приводит к дефициту поступления их в кровеносное русло. В данном случае существует целый перечень возможных нарушений в работе организма человека:

1. При попадании в кишечник витамин В12 может всасываться через стенки тонкого кишечника только в соединении со специфическим фактором Касла. Он вырабатывается слизистой тканью желудка. При его недостаточности витамины В6 и В12 транзитно проходят через желудочно-кишечный тракт и выводятся из организма. Недостаток фактора Касла может развиться по различным причинам, например, в результате генетических мутаций или при удалении желудка оперативным путем.
2. Патологические процессы, происходящие в области тонкого кишечника, то есть в месте непосредственного всасывания витаминов. Это могут быть так называемые структурные изменения, например, оперативное вмешательство с частичным удалением кишечника или травматическое повреждение его слизистых оболочек в результате глистных или бактериологических инвазий.
3. В12-дефицитную анемию могут вызвать и новообразования различного генеза, расположенные в области желудка или тонкого кишечника.
4. Витамины группы В в достаточном количестве поступают в кровь, но процессы их распределения, использования и выведения могут нарушаться. Это становится вероятным при заболеваниях печени или почек.
5. Следующая причина В12-дефицитной анемии — это повышение потребления самим организмом больного человека данных химических веществ. В результате поступающих в кровь витаминов становится недостаточно. Такое возможно при злокачественных опухолевых процессах или патологии щитовидной железы.

Как развивается анемия?

Какими бы причины развития заболевания ни были, механизм мегалобластного нарушения функции кровообразования имеет следующий вид: нарушатся синтез ДНК эритробластов, что, в свою очередь, приводит к удлинению периода формирования эритроидного ростка. В итоге в систему кровообращения попадают нетипичные эритроциты. Они содержат больше гемоглобина и различных нехарактерных для полностью созревших эритроцитов включений.

Так как эритроцитарные клетки нетипичные, то они быстро разрушаются селезенкой, что приводит к высвобождению большого количества непрямого гемоглобина. Таким образом, наблюдается характерный для всех анемий сокращенный срок существования эритроцитарных клеток.

Следующий признак В12-дефицитной анемии — это развитие фуникулярного миелоза. Он вызывается скоплением большого количества высокотоксичной метиламиновой кислоты из-за нарушений в процессе синтеза янтарной кислоты.

Классификация злокачественного малокровия

Существует несколько классификаций анемий с дефицитом В12. Однако чаще всего в условиях профильных стационаров используют такую классификацию:

1. Первичная анемия вызвана генетическими нарушениями развития. Чаще всего эта форма выявляется в младенческом возрасте.
2. Вторичная, которая развивается в различные периоды жизни человека и связана как с факторами, действующими извне, так и с нарушениями функционирования самого организма.

При постановке диагноза В12-дефицитная анемия обязательно указывается стадия развития болезни. Она соответствует тяжести течения патологического процесса и определяется на основании показателя содержания эритроцитов в крови. В соответствии с этим выделяют следующие формы заболевания:

1. Легкая форма выставляется при колебании количества эритроцитов в пределах 90-110 г/л.
2. При средней форме данный показатель значительно ниже. Количество красных кровяных телец в этом случае находится в пределах 70 г/л.
3. В той ситуации, когда данный показатель еще меньше, наблюдается тяжелая форма В12-дефицитной анемии. В плане прогноза на выздоровление она является наиболее неблагоприятной.

Симптомы анемии данного вида

В-дефицитная анемия проявляется большим количеством симптомов. Для удобства описания и составления характеристики клинической картины их объединили в три группы:

• нарушения в кроветворной системе (анемический синдром);
• нарушения в системе пищеварения (гастроэнтерологический);
• нарушения в нервной системе (неврологический).

Первой появляется так называемая анемическая симптоматика. Больной начинает жаловаться на слабость и постоянную усталость. При дальнейшем развитии В12-дефицитной анемии симптомы обостряются: появляются головокружение, «мушки» перед глазами и шум в ушах. Периодически может быть потеря сознания. Если медицинская помощь вовремя не оказывается, возникают учащенное сердцебиение и одышка даже при низких нагрузках. Иногда могут появиться жалобы на боль в области сердца.

Гастроэнтерологическая симптоматика тоже значительно выражена даже на ранних стадиях заболевания. В этом случае больной жалуется на потерю аппетита, и вследствие этого происходит резкое снижение массы тела. Тошнота и рвотные позывы — нередкое явление, а стул при этом остается оформленным. Очень характерным симптомом является изменение внешнего вида слизистой языка. Его сосочковый слой становится гладким, окрашивается в интенсивно-красный цвет (иногда с малиновым оттенком).

Если речь идет о патологических симптомах со стороны центральной нервной системы, то в первую очередь появляются изменения в работе периферических нервных окончаний (покалывания и онемения в области рук и ног). При отсутствии адекватного лечения слабеют мышцы, что можно определить визуально по изменению характера походки больного человека. Она становится неустойчивой, шаткой.

Если корректировка недостатка витаминов не была произведена, то повреждается нервная ткань спинного и головного мозга. В данном случае клиническая картина достаточно разнообразна, однако чаще всего выражена в ногах. Тогда, как правило, теряется вибрационная кожная чувствительность или появляются судорожные мышечные сокращения. Поражение головного мозга характеризуется повышенной раздражительностью, нарушением цветового восприятия. Если на этом этапе лечение не проводится, то пациент может впасть в коматозное состояние.

Как поставить диагноз?

Предварительный диагноз выставляется на основании предъявляемых жалоб и осмотра больного. При сборе анамнеза жизни лечащий врач обращает особое внимание на наличие у больного хронической или наследственной патологии, уточняет, не было ли у него или его близких случаев заражения глистами. Отмечается наличие возможных профессиональных заболеваний, особое внимание уделяется контактам с токсичными и отравляющими веществами.

Чтобы подтвердить подозрение медицинских работников и начать лечение В12-дефицитной анемии, пациенту назначается комплекс клинических исследований:

1. Первым проводят развернутый клинический анализ крови. Чтобы диагноз подтвердился, у больного должны быть изменены следующие показатели: количество эритроцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов, уровень гемоглобина. Цветной показатель, наоборот, должен повыситься.
2. Биохимический анализ в основном назначается для выявления сопутствующих заболеваний, однако обращается внимание и на увеличение количества билирубина и железа. Это косвенное подтверждение поставленного диагноза.
3. Можно проверить содержание в крови витамина В12. Его уровень будет снижен при анемии.
4. При подозрении на наличие изменений в нервных тканях могут предложить исследовать костный мозг. Для этого производится пункция грудины. В случае В12-дефицитной анемии выявится увеличение числа мегалобластных измененных эритроцитов.

Терапия мегалобластной анемии

При В12-дефицитной анемии лечение основывается на так называемой заместительной терапии. Больному вводят препараты витамина В12. В настоящее время используется одно из трех лекарственных средств: Цианокобаламин, Оксикобаламин или Аденозилкобаламин. Чаще всего рекомендуется инъекционный метод введения.

Таблетированные средства не всегда оказывают терапевтическое действие, а гемотрансфузии при В12-дефицитной анемии проводят только в особо тяжелых случаях.

Больные отмечают значительное улучшение общего состояния уже после нескольких инъекций. Однако полный курс лечения длится чуть больше месяца. В последующем проводятся профилактические ежегодные курсы терапии.

Марина Ветрова

Врач-гематолог, 18 лет практики. Ведёт взрослых пациентов с анемиями и нарушениями свёртываемости крови, консультирует по вопросам аллергии и иммунодефицитных состояний. На сайте разбирает анализы и объясняет медицинские термины простым языком.